| Дослідження in vitro | Бозутиніб має вищу селективність щодо Src, ніж кінази сімейства, що не належать до Src, з IC50 1,2 нМ, і ефективно пригнічує Src-залежну клітинну проліферацію з IC50 100 нМ. Босутініб істотно пригнічував проліферацію Bcr-Abl-позитивних клітинних ліній лейкемії KU812, K562 і MEG-01, але не Molt-4, HL-60, Ramos та інших клітинних ліній лейкемії, з IC50 5 нМ, 20 нМ відповідно і 20 нМ, більш ефективний, ніж STI-571. Подібно до STI-571, бозутиніб діє на трансформуючі волокна Abl-MLV і має проліферативну активність з IC50 90 нМ. У концентраціях 50 нМ, 10-25 нМ і 200 нМ, відповідно, бозутиніб видаляв Bcr-Abl і STAT5 у клітинах CML і фосфорилювання v-Abl тирозину, експресованого у волокнах, це призводить до інгібування фосфорилювання Bcr-Abl, що передає сигнали Lyn нижче за течією. /Hck. Хоча він не може пригнічувати проліферацію та виживання клітин раку молочної залози, він може значно зменшити рух та інвазію клітин раку молочної залози, IC50 становить 250 нМ, і покращити міжклітинну адгезію та мембранну локалізацію β-катеніну. |
| Дослідження in vivo | Босутініб був ефективним у голих мишей, які мали Src-трансформовані волокнисті ксенотрансплантати та ксенотрансплантати HT29, у дозі 60 мг/кг на день із значеннями T/C 18% і 30% відповідно. Пероральне введення бозутинібу мишам протягом 5 днів значно пригнічувало ріст пухлин K562 залежно від дози. Великі пухлини були ліквідовані при дозі 100 мг/кг, лікування в дозі 150 мг/кг видаляло пухлини без токсичності. Порівняно з ефектом на трансплантовану пухлину HT29, бозутиніб у дозі 75 мг/кг двічі на день міг пригнічувати ріст пухлини у голих мишей із трансплантованою пухлиною Colo205. Після збільшення дози не було більшого ефекту, але 50 мг/кг кг доза не мала ефекту. |
![4-[(2-фуранметил)тіо]-2-пентанон (4-фурфурилтіо-2-пентанон)（CAS#180031-78-1）](https://cdn.globalso.com/xinchem/4-2-Furanmethyl-thio-2-pentanone -4-Furfurylthio-2-pentanone.png)
